ANÁLISE DA RELAÇÃO ENTRE PACIENTES COM DOENÇA REUMATOLÓGICA AUTOIMUNE INFLAMATÓRIA E O HTLV - FASE 3

Muitas doenças são resultantes de uma predisposição genética associada a fatores ambientais, aplica-se isso, também, às doenças reumáticas autoimunes as quais são caracterizadas como síndromes clínicas em que o dano aos tecidos é oriundo de uma resposta do sistema imunológico a autoantígenos. Nesse contexto, o vírus Tlinfotrópico humano (human T lymphotropicvirus - HTLV), em especial o tipo I (HTLV-I) é considerado, por vezes, um agente etiológico de condições inflamatórias, como a artrite reumatoide e a síndrome de Sjögren, por exemplo (CRUZ; SOARES; PROIETTI, 2005). Alguns estudos reforçam a teoria de que o HTLV, de maneira geral, é desencadeador e/ou perpetuador de algumas doenças inflamatórias nas articulações, pois induz uma resposta proliferativa linfocitária exagerada, como, além das alterações já citadas, a poliomiosite e o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Vale ressaltar que a presença de sorologia positiva para HTLV pode ser não apenas um fator causador, mas sim uma coinfecção que suprime o sistema imune (SOUZA et al., 2011). A transmissão do HTLV ocorre por contato sexual, por contato com sangue contaminado ou verticalmente (de mãe para filho). Já seu diagnóstico pode ser realizado tanto por testes sorológicos de triagem, como aglutinação de partículas de látex ou ELISA (Enzyme linked immunosorbent assay), quanto por métodos mais específicos, como o teste de reação em cadeia polimerase (PCR). Contudo, este último apresenta custos mais elevados. Além disso, a nível fisiopatológico, acredita- se que esse vírus, com a capacidade de fazer a transcrição reversa, integra seu DNA proviral ao genoma das células do paciente infectado, alterando os mecanismos de imunorregulação (CRUZ; SOARES; PROIETTI, 2005). De maneira geral, a história dos retrovírus teve início em 1911 com a abordagem da transmissibilidade do sarcoma de Rous em aves. A observação de processos neoplásicos em animais oriundos de agentes virais, para a comunidade científica, foi um ponto de partida para a observação de tais processos em seres humanos. Assim, os vírus em geral, particularmente os da família Retroviridae, começaram a ser estudados. A partir disso, foram realizadas descrições dos oncogenes, por exemplo. Em 1970, foi descrita a atividade enzimática viral de sintetizar DNA a partir de RNA, contudo, surgiram grandes dificuldades para isolar o retrovírus humano quando comparado ao animal. Foi com a descoberta da interleucina-23 que esse isolamento se tornou viável, inicialmente com pacientes que apresentavam quadro de leucemia e, posteriormente, pacientes com HIV (BRASIL, 2013). Ao se tratar especificamente do HTLV, sabe-se que sua infecção já ocorre há milhares de anos, porém, o conhecimento sobre sua patogenicidade é recente. Em 1980, foi descrito e isolado pela primeira vez a partir de um paciente com linfoma cutâneo de células T (ROMANELLI; CARAMELLI; PROIETTI, 2010). Como a maioria dos estudos epidemiológicos sobre os HTLV-1/2 não correspondem aos valores reais das taxas de incidência e de prevalência por apresentarem resultados conflitantes, os dados soroepidemiológicos desse vírus utilizados como referência são escassos (ROSADAS et al., 2021). Embora a maioria dos portadores de HTLV-1/2 seja assintomática, há cerca de 5% de portadores desse vírus que podem desenvolver alguma condição patológica secundária, tais como neoplasias e doenças autoimunes inflamatórias (GARCIA; HENNINGTON, 2019). Um dos estudos mais consolidados sobre a relação de doença autoimune inflamatória com HTLV ocorreu em Nagasaki, em que foi realizado uma pesquisa comparativa entre pessoas infectadas pelo HTLV com Artrite Reumatoide (AR) e com pessoas com HTLV sem AR, de modo que a soroprevalência da primeira população foi de 5 vezes maior do que a segunda. Ademais, esses mesmos autores realizaram essa mesma pesquisa em outra cidade denominada Tsushima e a prevalência de AR entre os pacientes soropositivos para HTLV-1 continuou maior em comparação com população soronegativa. A teoria mais aceita que explica a maior prevalência de AR em indivíduos infectados pelo HTLV é o tropismo desse vírus em células sinoviais ao induzir uma produção excessiva de citocinas, especialmente IL-1, IL-6 e TNF-a (CARVALHO et al., 2006). Em território nacional, o diagnóstico laboratorial deve ser feito diante de testes de triagem. Posteriormente, devem ser realizados testes confirmatórios com amostras de sangue diferentes das coletadas no primeiro teste quando ele for positivo. Há algumas indicações para testagem laboratorial como, por exemplo, doadores de sangue, pessoas sintomáticas, indivíduos com infecções transmitidas pelo sangue, etc (ROSADAS et al., 2021). Com relação ao diagnóstico de doenças reumatológicas associadas ao HTLV- 1, podem ser solicitados exames complementares como: velocidade de sedimentação de hemácia, dosagem de proteína C reativa, pesquisa do FR, exame radiológico das articulações, teste de Schirmmer, cintilografia de parótidas, dosagem de enzimas musculares, eletroneuromiografia de membros acometidos, biópsia muscular (BRASIL, 2013). O tratamento para a infecção por HTLV-1 é realizado através de intervenções nas complicações das doenças resultantes desse quadro viral, variando de acordo com a evolução da doença e a disponibilidade medicamentosa local. Vale ressaltar que os pacientes infectados devem receber também suporte psicológico (ROSADAS et al., 2021). Considerando as alterações reumatológicas somadas ao HTLV-1, o tratamento da artrite, por exemplo, inclui o uso de anti-inflamatórios não hormonais e drogas modificadoras de doença, como o metotrexato (BRASIL, 2013). A infecção de HTLV ocasiona alterações na resposta imune do indivíduo infectado, tornando-o mais vulnerável para infecção de outros patógenos, como outros tipos de vírus e de helmintos (BRASIL, 2013; ROSADAS et al., 2021). O surgimento do quadro clínico sintomático para portadores de HTLV é bastante variado para cada indivíduo, sendo mais presente as manifestações oncológicas (como a leucemia-linfoma de células T do adulto), neurológicas (como a mielopatia associada ao HTLV-1 - MAH) e reumatológicas (como a artrite reumatoide).